Repenser la science de la BPCO

Publié le: 16 mai 2023

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La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la troisième cause de décès dans le monde, mais la manière dont nous traitons les personnes atteintes de cette maladie n'a pas évolué de manière significative depuis des décennies.1,2 En partenariat avec Regeneron, nous nous efforçons de transformer la manière dont la BPCO est comprise et traitée, dans le but de soulager des millions de personnes ainsi que les systèmes de soins de santé dans le monde.

Le changement n’est jamais assez rapide pour les patients atteints de BPCO

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire potentiellement mortelle qui endommage les poumons et entraîne un déclin progressif de la fonction pulmonaire. Le tabagisme et l'exposition à des particules toxiques sont des facteurs à risque clés pour le développement de la BPCO, même-si les personnes qui ont arrêté de fumer peuvent toujours avoir une maladie évolutive.3,4 Le tabagisme érode le bien-être physique, mental et émotionnel, ce qui rend difficile la vie quotidienne des patients atteints de BPCO.5-9 La stigmatisation associée au tabagisme peut renforcer les sentiments de culpabilité et de honte des patients, et avoir un impact négatif sur les soins et le soutien qu'ils reçoivent de leur communauté.10

Dans le monde de la BPCO, la prévention de l'aggravation des symptômes est essentielle. Chaque exacerbation de la maladie (poussée) peut entraîner des lésions permanentes des poumons et déclencher des poussées plus graves et plus fréquentes à l'avenir, ce qui contribue à la détérioration de la fonction pulmonaire (cause principale de l'essoufflement) et à l'augmentation du risque de décès11-14. 

Il s'agit d'une spirale descendante pour les patients et leurs soignants : une personne sur trois admise en soins intensifs pour des symptômes graves de BPCO n'en sort jamais, et 50 % des patients meurent environ 3,5 ans après leur première admission à l'hôpital en raison d'une poussée de la maladie.15,16

Les thérapies inhalées standard actuelles peuvent aider les patients à gérer leurs symptômes, mais ne traitent guère l'inflammation pulmonaire chronique sous-jacente. En outre, un nombre important de patients atteints de BPCO peuvent connaître deux poussées ou plus chaque année malgré un traitement standard optimal.16 L'état des patients s'aggrave au fil du temps avec un déclin progressif de la fonction pulmonaire et des options thérapeutiques limitées.17-20
 

Professionnel de santé écoutant la poitrine d'un patient à l'aide d'un stéthoscope

Une pression croissante sur la société

L'impact de la BPCO s'étend bien au-delà du patient, affectant les systèmes de santé et les communautés au sens large :

  • Le coût direct des soins liés à la BPCO s'élève à près de 40 milliards d'euros par an dans l'UE.3
  • Aux États-Unis, le coût économique total de la BPCO s'élève à près de 50 milliards de dollars par an, y compris les coûts directs des soins de santé et les impacts indirects de morbidité et de mortalité.21
  • Au fur et à mesure que la BPCO progresse, le recours aux soins de santé augmente, ce qui alourdit le bilan économique et émotionnel de la maladie.3,22-25

Transformer le paradigme de la BPCO

La complexité et l'hétérogénéité de la biologie sous-jacente de la BPCO ont posé d'importants défis à l'innovation de nouveaux traitements. Les personnes atteintes de BPCO ont besoin d'une approche thérapeutique plus ciblée qui s'attaque aux causes sous-jacentes de la progression de la maladie afin de réduire le risque de poussées, de préserver la fonction pulmonaire et d'améliorer la qualité de vie. 

Soutenus par des preuves de plus en plus nombreuses, nous avons investi de manière significative dans l'exploration de nouvelles méthodes de traitement de la BPCO. Notre approche est axée sur le ciblage de différents types d'inflammation chronique qui, selon nous, sont à l'origine de la progression de la maladie. Nous ciblons différents processus dans la chaîne des réponses inflammatoires de l'organisme, connue sous le nom de cascade inflammatoire. Nous ciblons notamment des protéines appelées interleukines, dont certaines sont impliquées dans la voie inflammatoire de type 2, comme l'interleukine 4 et l'interleukine 13 (IL-4 et IL-13), ainsi que l'interleukine 33 (IL-33), qui déclenche et amplifie de multiples réponses inflammatoires dans la BPCO.20

Nous pensons que la perturbation de certains de ces processus nocifs par des médicaments biologiques pourrait prévenir l'obstruction progressive du flux d'air, le remodelage des voies respiratoires et la destruction du tissu pulmonaire, qui conduisent à des poussées et à un déclin de la fonction pulmonaire. En examinant différents points de la cascade inflammatoire, nous augmentons nos chances de traiter de nombreux patients atteints de cette maladie hétérogène.

Supprimer les obstacles pour les patients

Ce que nous essayons de réaliser dans le domaine de la BPCO n'est pas une mince affaire, mais c'est un objectif louable. 

Tout en développant les avancées scientifiques dans le domaine de la BPCO, nous devons également travailler avec les autres acteurs de l'industrie, les professionnels de la santé, les associations de patients et les décideurs politiques pour éliminer les obstacles au traitement de la BPCO. Nous posons des jalons pour le traitement de la BPCO en garantissant notre engagement continu envers la communauté BPCO, en sensibilisant à la cause sous-jacente de la BPCO et à son hétérogénéité, et en travaillant avec les principales parties prenantes pour garantir de meilleurs résultats pour la santé des patients et de leurs familles.

Les patients et les soignants ont besoin de notre aide, et nous sommes prêts à nous montrer à la hauteur pour transformer les résultats de la BPCO.

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Références

  1. World Health Organization (2020). The top 10 causes of death. Accessed 26 April 2022 
  2. World Health Organization (2023). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Accessed 26 April 2022 
  3. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2023). Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (2023 Report). Accessed 26 April 2022 
  4. Linden D, Guo-Parke H, Coyle PV, et al. (2019) Respiratory viral infection: a potential "missing link" in the pathogenesis of COPD. Eur Respir Rev 28(151):180063; DOI: 10.1183/16000617.0063-2018
  5. Seemungal TA, Donaldson GC, Paul EA, et al. (1998) Effect of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 157:1418-1422; DOI: 10.1164/ajrccm.157.5.9709032
  6. Jones PW, Brusselle G, Dal Negro RW, et al. (2012) Patient-centered assessment of COPD in primary care: experience from a cross-sectional study of health-related quality of life in Europe. Prim Care Respir J 21(3):329-336; DOI: 10.4104/pcrj.2012.00065
  7. Meguro M, Barley EA, Spencer S, et al. (2007) Development and Validation of an Improved, COPD-Specific Version of the St. George Respiratory Questionnaire. Chest 132(2):456-463; DOI: 10.1378/chest.06-0702
  8. Miravitlles M and Anna Ribera. (2017) Understanding the impact of symptoms on the burden of COPD. Respir Res 18(1):67; DOI: 10.1186/s12931-017-0548-3
  9. Machado A, Marques A, Burtin C. (2021) Extra-pulmonary manifestations of COPD and the role of pulmonary rehabilitation: a symptom-centered approach. Expert Rev Respir Med 15(1):131-142; DOI: 10.1080/17476348.2021.1854737
  10. Mathiousdakis AG, Ananth S, Vestbo J. (2021) Stigma: an unmet public health priority in COPD. The Lancet 9(9): 955-956; DOI: 10.1016/s2213-2600(21)00316-7
  11. Suissa S, Dell’Aniello S, Ernst P. (2012) Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality. Thorax 67(11):957-963; DOI: 10.1136/thoraxjnl-2011-201518
  12. Garcia-Aymerich J, Serra Pons I, Mannino DM, et al. (2011) Lung function impairment, COPD hospitalisations and subsequent mortality. Thorax 66(7):585-590; DOI: 10.1136/thx.2010.152876
  13. Hansel TT and Peter J Barnes. (2009) New drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. The Lancet 374(9691):744-755; DOI: 10.1016/s0140-6736(09)61342-8
  14. Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A, et al. (2002) Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 57(10):847-852; DOI: 10.1136/thorax.57.10.847
  15. Singanayagam A, Schembri S, Chalmers JD. (2013) Predictors of mortality in hospitalized adults with acute exacerbation of chronic obstructive. Ann Am Thorac Soc 10(2):81-89; DOI: 10.1513/annalsats.201208-043oc
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  17. Lams BEA, Sousa AR, Rees PJ, et al. (2000) Subepithelial immunopathology of the large airways in smokers with and without chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 15(3):512–516; DOI: 10.1034/j.1399-3003.2000.15.14.x
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  20. Peter J. Barnes. (2019) Inflammatory endotypes in COPD. Allergy 74(7):1249–1256; DOI: 10.1111/all.13760
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  24. GBD Chronic Respiratory Disease Collaborators. (2020) Prevalence and attributable health burden of chronic respiratory diseases, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. The Lancet Respir Med 8(6):585-596; DOI: 10.1016/s2213-2600(20)30105-3
  25. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. (2019) Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet 396(10258):1204-1222; DOI: 10.1016/s0140-6736(20)30925-9
MAT-GLB-2302074 v1–4/2023 Page updated May 2023